Cerdos generosos pero demasiado extraños

A pesar de encabezar la lista de donación de órganos y de tener un sistema eficiente de distribución, muchos pacientes, no sólo aquí sinó alrededor del mundo, mueren esperando un transplante. Esta demanda abre la posibilidad de buscar transplantar órganos de otras especies afines al hombre. La primera especie que nos viene a la mente es el chimpancé, por tratarse de una especie muy similar anatómica, fisiológica y inmunológicamente hablando, pero su uso conlleva otros problemas: es una especie protegida, de difícil reproducción en cautividad, embarazo largo y poca descendencia -como nosotros- y con cierto rechazo social. 

La solución ha de pasar entonces por animales más lejanos en la escala filogenética (llamados especies discordantes) pero con una anatomía y fisiología similar a la del humano. Uno de estos animales: el cerdo. 

Las ventajas del cerdo son, además de la similitud anatómica y fisiológica; su reproducción (camadas abundantes), el bajo coste de mantenimiento y la aceptación por parte de la sociedad, ya que es un animal que actualmente se sacrifica para consumo humano.

La distancia evolutiva entre el cerdo y el hombre tiene dos caras, por un lado la posibilidad de xenozoonosis es decir, de introducir nuevas infecciones del animal al hombre, es menor que en primate, pero por otro, la probabilidad de rechazo del transplante aumenta. ¿Cómo solucionar este problema?

Nuestro sistema inmunitario está adaptado para distinguir entre los elementos propios del cuerpo y los ajenos. Tenemos células especializadas que se encargan de "rastrear la zona, patrullar el cuerpo" y ver que todo está en orden. Obviamente, un corazón de cerdo no es orden. En cuanto nuestro sistema inmunitario detecta los elementos extraños en la superficie de las células del corazón transplantado, activa una respuesta de ataque contra el órgano que puede llegar a producir la muerte del individuo en algunos casos.

Se han propuesto distintas estrategias para superar esta barrera inmunológica. Una pasa por deprimir el sistema inmune de la persona, pero no es una aproximación segura a largo plazo y a menudo conlleva efectos secundarios como la depleción de factores de coagulación. Un punto de vista más eficaz y selectivo es "camuflar" el órgano transplantado. En el caso del cerdo, la molécula que principalmente despierta la respuesta inmune es una proteína llamada galactosil transferasa. Los primates no presentan esta proteína y es por eso que despierta una respuesta inmune en nosotros. Cerdos knock-out para la galactosil transferasa (es decir, sin ella) conforman uno de los mayores avances en cuanto a xenotransplantes y si bien se ha conseguido disminuir la respuesta contra el órgano, nuestro complejo sistema inmunitario aún dispone de otros recursos para hacer frente a lo ajeno. Aunque esto nos sea de mucha utilidad en nuestra supervivencia, supone a día de hoy todavía un obstáculo para hacer de los xenotransplantes una realidad.

Ctrl+X

No todo el genoma son genes. Siguiendo el hilo del post anterior, no sólo es que la densidad de genes sea baja, sino que además no todo el gen se aprovecha para construir la proteína, hay zonas entremedio en las que no hay nada "escrito". 

Por ejemplo, en vez de tener algo así: 

aqswxcdfrgthybnhyujnmkjstoboganestejjhkhajkjhgjhdgfjseoikhdgkfuyvcpñlokijmunhytrewqazxcvbnm 

donde toboganes está todo seguido, tenemos: 

aqswxcdfrgthybnhyujnmktobteidfkjsogantejfdsdfkjsesteilljjhkhajkjhgjhdgfjseoikhdgkfuyvcpñlokijmunhytre 

es decir: tob-teidfkjs-ogan-tejfdsdfkjs-es. 

Cuando se fabrica el intermediario en RNA se copia todo, y antes de pasar a la construcción de la proteína (llamada traducción) se cortan los trozos que no dan información y se unen tob- con -ogan- con -es. Esos trozos "en blanco" -yo me los imagino blancos- se llaman intrones. Los demás, exones (ej. tob-). Que sean exones o intrones lo indica una combinación de nucleótidos concretos en una posición concreta, en el ejemplo de arriba, se ve que los intrones de toboganes empiezan por te y terminan por js. En la mayoría de los casos se puede comprobar qué corresponde a un exón mediante la traducción inversa. ¿Qué? Si intentamos recorrer el camino a la inversa y en vez de pasar de nucleótidos a aminoácidos traducimos los aminoácidos a nucleótidos y localizamos estas regiones sobre el gen podemos hacernos una idea de qué partes del gen son exones y qué partes  intrones. 

Y ¿los intrones?¿se tiran? Parece que no siempre. Por un lado son un repertorio de potenciales exones. En el fondo los intrones son también ATGTCGTTTAAAGCT… La elección de que sean intrones o exones no viene de hace unos días, son millones de años de evolución en los que estas regiones apenas han cambiado. Esto hace que la traducción (el paso a aminoácidos) dé como resultado una proteína que funciona muy bien mientras que, seguramente, si ahora añadimos un trozo de intrón a la región que se traduce obtengamos una proteína inestable o con menos actividad. O puede que no. También puede pasar que por una mutación, una región que antes era exón quede transformada a intrón y se elimine con el corte. A la proteína resultante le faltará una parte. 

Este corta y pega se complica un poco con el hecho de que no siempre todos los exones se añaden y los intrones se eliminan. A veces, bien sea porque se trata de una proteína que tiene que expresarse diferente en un órgano u otro, o porque se exprese más durante la fase de crecimiento y menos llegado a la edad adulta, etc, cualquiera sea la situación, este corta y pega, llamado splicing, sirve como regulador. A veces se incluye un intrón "adrede" que bloquea la construcción de la proteína: es una manera de reducir la cantidad de proteína. A veces se incluye un exón y a veces otro: siguiendo el ejemplo de antes, a veces obtenemos "toboganes" a veces "tobes" a veces "oganes". 

Esta multiplicidad de alternativas tiene una apariencia bastante azarosa, pero nada más lejos. Está finamente regulada y cuando algo falla - por ejemplo, donde antes teníamos te- al inicio del intrón, muta y pasa a ser ta- es posible que la célula deje de entender eso como inicio de intrón y lo incluya como una continuación del exón. Seguramente la proteína resultante no funcionará correctamente y aparecerá alguna alteración, como sucede en muchísimas enfermedades, en las que una de las causas es la desregulación del proceso de splicing. 

Visto desde una perspectiva tan "breve" como es la nuestra, cualquier mutación es negativa: si ahora funcionamos bien, a la mínima que toquemos algo, se estropeará. Pero es gracias a esta susceptibilidad a cambiar que hemos llegado donde estamos. La capacidad de sufrir mutaciones y que estas perduren ha sido uno de los principales motores de la evolución. La diferencia con nosotros es que hasta ahora nadie metía la mano en el genoma para retocarlo. Ahora estamos aprendiendo a hacerlo, aún un poco a ciegas, pero poco a poco se comprenden mejor las consecuencias, directas e indirectas de estos cambios. Si uno es enfermo de tal porque la proteína cual no le funciona bien, con medicamentos se compensa esa deficiencia. Ahora el objetivo es arreglar el problema de raíz, cambiar los planos originales, para que desde ese momento todas las copias sean correctas. Creemos en solucionarlo de raíz. Ahora basta definir qué "problemas" necesitarán solución.

Splicing, por Casandra

Contaminados

Contaminación genética. 

Una definición rápida nos diría que contaminación genética es la transferencia de genes de un organismo a otro, generalmente de uno modificado genéticamente a otro salvaje. En vez de "contaminación" -término con demasiado color- podríamos utilizar el término "flujo". Y si nos centramos en las plantas, podríamos llamarlo "polinización cruzada", ya que esta transferencia se da por los mismos mecanismos que se han dado siempre en la naturaleza. El paso de genes de una planta a otra, esta "contaminación", es algo que ha sucedido siempre. El hecho de añadir genes puntuales extras como los de resistencia a herbicida no altera el hecho que ese polen pueda polinizar plantas, las mismas, de hecho, que polinizaría si fuera salvaje. ¿Dónde está el problema, entonces? Unos comentarios al respecto:

Primero, aunque no alteremos los mecanismos naturales de difusión estamos dispersando en el entorno unos genes que no estaban presentes de forma natural. Si estos genes nuevos pueden viajar contenidos en el polen largas distancias, a otros entornos, perdemos la capacidad de controlar y delimitar qué cultivo es transgénico y cual no. Y si parte de ese cultivo transgénico va a parar a uno que no lo es, lo estaremos introduciendo en el mercado sin estar debidamente etiquetados y controlados. En principio estos genes extras no deberían afectar a nuestra salud por el hecho de que se encuentren en algunos de los alimentos que ingerimos, pero siguiendo un principio de precaución y para una correcta trazabilidad en caso de que se diera algún problema, lo mejor es saber qué alimentos contienen ingredientes transgénicos.

Las semillas de plantas transgénicas, al obtenerse en el laboratorio y haber supuesto una investigación, hay interés por parte de quien las desarrolla de que se vendan. Si se dispersan de forma incontrolada no son tal negocio. Penalizar a quienes "usan" semillas transgénicas sin haberlas comprado (aunque en realidad hablemos simplemente de un polen que se escapó del terreno del agricultor) tampoco es una opción. La alternativa que estos mismos productores de semillas transgénicas ofrecen es hacerlas estériles. Así, por mucho que el polen o las semillas fruto de la planta se dispersaran, no darían lugar a una nueva planta. Lo malo de esta opción es la relación de dependencia que año tras año se da del agricultor hacia el productor y por tanto, el control que ejerce éste último sobre alimentos básicos como el maíz, la soja o el arroz.

Por último, al tratarse a menudo de una especie "mejorada" (generalmente contienen resistencias a herbicidas) si llegan a otros entornos podrían constituir especies invasoras de ese nuevo entorno, especies más capaces de sobrevivir que las propias especies autóctonas. Pero la amenaza real a la diversidad que estas "fugas genéticas" puedan suponer es seguramente inferior al daño que provoca la tala descontrolada, la quema de bosques y la destrucción de múltiples hábitats para generar grandes extensiones de tierras dedicadas a la agricultura intensiva.

El hecho que otros asuntos merezcan una atención más urgente por su inminente amenaza no puede hacer olvidar que este flujo de nuevos genes también lo pueden llegar ser. Ya ha sucedido en multiples casos con especies de animales y plantas introducidos en un nuevo ecosistema donde al no tener depredador ni competidor se han convertido en especies invasoras alterando sensiblemente dicho sistema. Seguro que se puede aprender de esos casos para hacer más precisa la estimación de los riesgos que este tipo de modificaciones genéticas pueden suponer en la biodiversidad, sin entorpecer en exceso los avances de esta fascinante tecnología.

Cultivo de células vegetales transgénicas, por Casandra

Ser KO

En boxeo uno puede estar KO (knock-out) pero en ciencia uno puede ser KO. 

Cuando hablamos de KO generalmente nos referimos a ratones, aunque puede tratarse de otros organismos. Un organismo KO es aquel al que se le ha eliminado uno o más genes en el laboratorio para ver qué consecuencias tiene y poder así deducir qué papel tiene ese gen.

Si hacemos un ratón KO para un gen A, y éste presenta ceguera es probable que el gen en cuestión tenga un papel en la visión (sea un receptor, o permita transmitir la señal, etc) o si presenta debilidad muscular probablemente la proteína resultante del gen A forma parte del músculo o permite la regulación del movimiento o otras funciones relacionadas.

Esta técnica ha sido de gran utilidad a la hora de determinar la función de algunos genes. Y es una herramienta útil cuando se quieren crear ratones que sirvan de modelos de enfermedades humanas en las que se conoce que el origen es la inactivación de un gen. 

El problema es que no siempre el efecto es visible o fácilmente atribuible  a un órgano. Por un lado existen genes que son esenciales, es decir, que si no están, el embrión ya no es viable y el nacimiento no se produce. Hacer un KO de un gen esencial no nos da información sobre la función de ese gen porque directamente no obtenemos ni el ratón. Existen genes que son esenciales durante el desarrollo del embrión y que una vez formado éste, los genes se desactivan de por vida o pasan a activarse de forma distinta. Si su papel durante el desarrollo embrionario es esencial, no nos queda más que "dejarlo funcionar" durante esta etapa, y convertirlo en KO una vez el ratón nazca, y observar entonces si el hecho de desactivar el gen de forma post-embrionaria tiene algún efecto en el ratón y este efecto nos pueda ayudar a determinar también qué función realiza durante el desarrollo embrionario.

Por otro lado existen genes que si se eliminan no tienen una consecuencia tan visible. Bien sea porque existan otros genes que hagan una función similar y que la complementen o bien porque los cambios sean poco perceptibles a simple vista y sea necesario someter al ratón a distintas pruebas para ver si en alguna de ellas presenta un resultado anómalo que pueda relacionarse con el gen eliminado.

Finalmente, por muy buen modelo animal que sea el ratón, no se puede olvidar que iguales, iguales, no somos. A veces el resultado de un KO no es extrapolable en humanos, aspecto a tener muy en cuenta cuando los ratones KO se utilizan como modelos de enfermedad. A pesar de sus limitaciones, se trata de una herramienta de mucha utilidad en algunos casos y es por ello por lo que existen numerosas empresas que se dedican a generar KO "a la carta" para otros laboratorios que los requieran para sus investigaciones. 

Ratón KO, por Casandra

¿Vida sintética?

Nace la vida artificial

Titulares así acompañaban hace ya un año la noticia de la creación del primer genoma sintético a cargo del equipo de investigación de Craig Venter, conocido también por su papel en el proyecto de secuenciación del genoma humano, concretamente como cabecilla del consorcio privado, que tenía intención de patentar la secuencia para lucrarse de su uso. Pero bueno, dejando a un lado a Venter, ¿crearon vida artificial? No exactamente.

A día de hoy, y dejando en la frontera el tema de los virus, todo organismo vivo está compuesto por células. La célula es la unidad mínima de vida independiente y con capacidad para autoreproducirse. Que conozcamos.

Nosotros somos organismos multicelulares, pero existen otros, como las bacterias que son unicelulares, es decir, una bacteria es una única célula.

De la misma manera que el cuerpo tiene diferentes partes y compartimentos, cada uno con sus componentes y funciones, una célula es similar pero en menor escala. Uno de los compartimentos principales de la célula es el núcleo, ya que en él está la información (ADN) necesaria para mantener la célula funcionando y para fabricar nuevas. La célula que "vemos" (con su forma, sus funciones, su capacidad de moverse o no, etc) es un reflejo de lo que está codificado en su ADN, en su genoma. Pero el genoma de por si solo no se considera vida, aunque sea imprescindible para que ésta exista. 

Lo que el equipo de Venter consiguió fue reproducir de forma artificial el genoma entero de una bacteria, habiendo previamente introducido tooooda la información en un ordenador, y siendo éste quien dictaba la síntesis. Pero una vez lo tuvieron sintetizado hubo que introducirlo en una bacteria (a la que le habían quitado su genoma original para introducir el artificial) para que realmente se pudiera considerar que el experimento había sido un éxito, ya que si esa bacteria era capaz de vivir con un genoma artificial quería decir que durante la síntesis por ordenador no se habían olvidado de añadir ningún elemento importante.

Si había diferencias entre el genoma original y el artificial (por ejemplo, el segundo  expresara además para una proteína azul), aunque en un principio todas las partes de la célula fuesen producto del genoma original, a medida que el artificial se fuera activando y expresando, la célula cambiaría ligeramente su forma o su contenido (por ejemplo, empezaríamos a ver proteínas azules que irían sustituyendo a las que aún quedasen fruto del genoma anterior).

Es un matiz, pero es importante. No crearon vida artificial, sino que crearon una macromolécula artificial ESENCIAL para la vida.

Es posible que nunca antes se hubiera sintetizado un genoma entero, pero sí partes, de manera que algunas de las técnicas que ellos usaron no fueron genuinas, pero sí lo fue el proceso en conjunto.

Es un avance importante, un pasito más que nos acerca a la cuestión de qué es la vida porque sin duda, que ésta pueda llegar a ser creada de cero algún día en un laboratorio obliga a replantearse algunas de las bases sobre las que estamos sentados ahora. Si vida y máquina se van fundiendo, ¿dónde está el límite? 

Bacteria artificial, por Casandra

DNI de la salud

Sacar un fármaco al mercado no es fácil. Hay requisitos de seguridad y eficacia, ensayos clínicos, etc. Aún así, una vez a la venta la respuesta no es siempre la esperada y se dan reacciones adversas o inesperadas. Ajustar la dosis o cambiar de medicamento supone un gasto elevado de tiempo, dinero y salud.

El del fármaco es un camino complejo. Se asimila y distribuye por el cuerpo, es metabolizado por distintas enzimas e interactúa con otras tantas proteínas más hasta que se excreta o acumula. Por esta complejidad, pacientes con perfil similar (edad, peso) no siempre responden igual a una misma dosis. Puede pasar que tanto la proteína diana de ese fármaco como las que intervienen en su degradación sean más o menos activas o efectivas. Esta variabilidad puede venir por cambios sutiles en metilaciones del gen, en el número de copias (CNVs) o en mutaciones puntuales (SNPs) que afecten la estabilidad, estructura o funcionamiento de la proteína. Esta información no nos la da el peso y edad del paciente.

Realizar análisis genéticos puede dar información para asociar variaciones en el ADN con capacidad de respuesta a un medicamento, permitiendo ajustar la dosis individual para maximizar la eficacia. A esta asociación de genética y farmacología se la conoce como farmacogenética, una página más de la medicina personalizada. 

La medicina está dejando de ser una ciencia que cura para ser una que garantice siempre la salud, se adelante a la enfermedad y la prevenga. En este aspecto la genética tiene mucho que decir, aunque no siempre sepamos qué dice. Se conocen miles de mutaciones asociadas a enfermedades, que predisponen con un % de susceptibilidad variable. Idealmente, si sabemos que tenemos una alteración que nos hace más susceptibles a sufrir Alzheimer debería ayudar en la decisión del tratamiento y en los hábitos de vida. Pero estamos hablando de probabilidades, estadística. ¿Sabe el médico como interpretar mi 35% de susceptibilidad a padecer Alzheimer? A lo mejor la predisposición se queda en eso, y la enfermedad no llega a manifestarse. 

Además, estamos hablando de secuenciar el genoma del paciente y buscar mutaciones en su secuencia, pero ¿qué hay del resto de marcadores? Cada vez más se validan nuevos marcadores basados tanto en la secuencia como en la estructura del ADN, en los niveles de determinadas proteínas metabólicas, hábitos de vida, etc. Toda una base de datos de información sanitaria personal que hay que decidir si descubrir, si conocer, si compartir. 

La posibilidad de tener todas las estadísticas relativas a nuestra salud, nuestros temores en forma de patologías acompañados de % de riesgo, esperanza de vida y propensiones a, todo a un clic en nuestro móvil, no parece siempre deseable.

Dejando de un lado el dinero que nos costaría, ¿Queremos que nos lean así la mano?

Medicina individualizada, por Casandra

Bacteria vs. Prestige

Un par de años después del desastre ecológico del Prestige aún quedaban unas 2.000 toneladas de las 70.000 iniciales, dentro de los tanques del petrolero. Los científicos encargados de la recuperación del hidrocarburo dieron a conocer la estrategia para disminuir aún más esta cifra: echar fertilizante.

En lo que este equipo estaba pensando era en biorremediación, uno de los campos más importantes de la biotecnología ambiental. 

La biorremediación se basa en utilizar bacterias, hongos o plantas para retornar un ambiente alterado por contaminantes a su condición de equilibrio inicial. Podemos hablar tanto de biorremediación de suelos como de agua y según el caso y el contaminante se escoge un organismo u otro. La idea es aprovechar la capacidad que presentan algunos microorganismos o plantas para almacenar o descomponer sustancias tóxicas en otras más  inocuas.

El ejemplo clásico es el de los vertidos de petróleo. A menudo en el entorno ya existen bacterias con capacidad de degradar hidrocarburos y sólo necesitan un “empujón”. Al añadir abonos que fomenten el crecimiento de estas bacterias aceleramos la descontaminación.

Hay casos en los que la contaminación es por metales, difícilmente degradables. La estrategia suele basarse entonces en la fitorremediación o remediación con plantas. Algunas variedades de plantas son capaces de tolerar niveles de metales bastante elevados. A través de sus raíces absorben gran parte de los metales que se encuentran en el suelo y los acumulan en su interior. Recolectando estas plantas y con una adecuada gestión de estos residuos vegetales evitamos que los metales entren de nuevo en el medio ambiente de una forma nociva. A veces incluso pueden extraerse del vegetal para reincorporarlos a la industria, lo que se conoce como fitominería.

La entrada de la ingeniería genética en este ámbito multiplica las posibilidades de súper-bacterias remediadoras. Por desgracia no multiplica la responsabilidad ambiental humana, por lo que remediar sí, pero prevenir, no tanto.

Biorremediación de aguas, por Casandra

Micro-gorrones

¿Qué es un virus?

Imagina ese amigo que se va de viaje contigo con la mitad del equipaje que llevas tú y que luego no hace más que pedirte prestado esto y lo otro... incluso te termina el champú. Por ahí va la cosa.

Un virus es una entidad microscópica, unas 500 veces más pequeño que la media de células de nuestro cuerpo. En esencia no es mucho más que un pequeño genoma (conjunto de genes) dentro de una envoltura de proteínas -la cápside- que lo protege. Es tan simple que ni siquiera lleva todos los genes para su subsistencia. Los genes necesarios para reproducirse que pueda "pedir prestados" a alguien, directamente ni los carga. Un virus contiene lo justísimo para poder localizar un huésped -por ejemplo, una célula de nuestro sistema inmune-, buscar los elementos que puede aprovechar y cogerlos sin permiso para beneficio propio.
En la mayoría de los casos esto resulta perjudicial para la célula. En algunos, incluso letal, ya que se aprovecha del interior celular para fabricar las nuevas piezas, ensamblarlas y cuando sale lo hace de forma tan violenta que la célula no sobrevive.

Lo interesante de los virus es, en primer lugar, su especificidad. Suelen tener como huésped un tipo celular concreto. No tienen ojos, pero las proteínas de su cápside pueden unirse a algunas proteínas de la superficie de nuestras células. Cuando se da la unión el virus entiende que ha encontrado lo que buscaba.

En segundo lugar, su mecanismo de replicación. ¿Qué quiero decir? La manera que tiene de engañar a la célula para que ésta también fabrique lo que le interesa al virus.
Muchas veces lo que hace es colocar sus genes entre medio de los genes de la propia célula para que ésta los trate como si fueran suyos. Y luego, si te he visto, no me acuerdo, porque una vez hechas las nuevas copias del virus, saldrán de la célula en busca de otras células para continuar el ciclo.
Y digo que es interesante porque desde el laboratorio se pensó en el virus como en una especie de pequeña nave capaz de llegar a células de nuestro cuerpo que de otra manera no sería posible e introducir en ellas unos genes concretos para que produzcan unas proteínas concretas interesantes. Si en vez de genes beneficiosos para el virus lo modificamos para que contenga el gen de la insulina, y conseguimos además que infecte específicamente a las células del páncreas podemos hacer que un paciente con diabetes, incapaz de producir su propia insulina porque  su gen es defectuoso, ya no necesite inyecciones, ya que habremos introducido una copia del gen sano.
Aunque simplificado, esto es terapia génica: curar con genes en vez de con medicamentos.

Más terapia génica próximamente...

Virus sobre bacteria, por Casandra

Ser o no ser... inmortales

La gran mayoría de nuestras células tienen una vida limitada. Tras un número determinado de divisiones van envejeciendo, acumulando errores hasta que mueren. Parte de la culpa la tienen los telómeros, una especie de capuchas que protegen los extremos de los cromosomas. Si no están protegidos son más susceptibles a sufrir mutaciones y perder fragmentos, favoreciendo el envejecimiento celular.

De hecho existen enfermedades como la progeria que se caracteriza por un envejecimiento muy prematuro. Los afectados son niños de corta edad que sufren problemas típicos de la vejez como artritis, osteoporosis, alopecia, sequedad de la piel, etc. La raíz del problema hay que buscarla en los telómeros y en quien se encarga de mantenerlos en buen estado: la telomerasa. Es una proteína que repara el daño que se produce en los telómeros durante la división celular.
Al minuto uno piensa, ¿no sería posible superactivar la telomerasa para evitar el envejecimiento y volvernos inmortales?
La respuesta, a día de hoy, es no.
Podemos hablar de inmortalidad a nivel celular. Algunos tipos de células, como las tumorales, son inmortales, ya que pueden dividirse un número ilimitado de veces mientras tengan nutrientes. Eso es lo que sucede en un cáncer: una masa de células que se divide descontroladamente porque no se cansa, no envejece. Eluden su destino de tener los telómeros cada vez más cortos y envejecer, aumentando los niveles de telomerasa.

Aún no se conocen completamente estos procesos como para frenarle los pies a un tumor o estirar nuestra esperanza de vida hasta los 500 años. Pero se avanza y hay mucho interés por su posible aplicación en el campo de la medicina regenerativa. Como en otros casos, la respuesta se encuentra en la Naturaleza: ya existen animales como la lagartija, la estrella de mar o el pez zebra que son capaces de regenerar partes de su cuerpo cuando éstas sufren lesiones. ¿Es esto posible en mamíferos? Ser capaces de regenerar nuestro corazón después de sufrir un infarto o recuperar una pierna tras un accidente quizá no sea ciencia ficción dentro de unas décadas.

Cromosoma, por Casandra